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腦出血是指腦部血管發生破裂，導致腦實質內的出血。這種出血可以是損傷性腦出血，也可以是非損傷性腦出血。非損傷性腦出血又稱為原發性或自發性腦出血，通常是由腦部血管病變、壞死、破裂引起的，高血壓伴發的腦小動脈病變是其中最常見的原因之一。腦出血
原發性非外傷性腦實質內出血
腦出血CT影像圖
腦出血（intracerebral hemorrhage）是指腦動脈、靜脈或毛細血管破裂導致腦實質內的出血。臨床上按病因將其分為損傷性和非損傷性兩大類，損傷性腦出血歸之于顱腦損傷；非損傷性腦出血又稱原發性或自發性腦出血，是指腦內的血管病變、壞死、破裂而引起的出血，絕大多數是在高血壓伴發的腦小動脈病變的基礎上，由腦動脈的破裂而導致的腦出血，故又稱高血壓性腦出血。通常所說的腦出血一般指非損傷性腦出血。
基本信息
中文名
腦出血
外文名
intracerebral hemorrhage
主要癥狀
常有頭痛、嘔吐、意識障礙、肢體癱瘓、失語、大小便失禁等表現，并常伴有血壓明顯升高，部分有癲癇發作
類型
急性腦血管疾病
醫學?？?/span>
神經內科、神經外科
常見病因
高血壓合并小動脈硬化最常見，其次是動脈瘤和動靜脈血管畸形，其他病因包括血液病、梗死后出血、動脈炎等
并發癥
消化道出血、肺部感染、心肌梗死、心律失常、泌尿系統感染、壓瘡等
診斷指標
頭顱CT檢查可見呈高密度影的血腫；腦脊液檢查結果可腦脊液壓力增高，多呈洗肉水均勻樣血性
相關藥物
降壓藥物（拉貝洛爾、尼卡地平、硝普鈉等）、降顱內壓類藥物（甘露醇）、利尿類藥物（呋塞米等）、止血類藥物（氨酸己酸、氨甲苯酸等）等
ICD10編碼
I61
ICD11編碼
8B00
命名
分類
《中國腦血管疾病分類2015》將腦出血分為以下幾種類型：
- 腦血管畸形或動脈瘤腦出血。
- 瘤卒中。
- 腦動脈炎腦出血。
- 原因未明腦出血。
病因
高血壓合并細小動脈硬化是腦出血最常見的病因。其他病因，包括腦動脈瘤、腦動靜脈畸形、口服抗凝藥、抗血小板治療、血液疾病、肝臟疾病、腫瘤、血管炎、煙霧病、靜脈竇血栓形成、子癇等，這些病因引起的腦出血占15%～20%。
非損傷性腦出血常見病因的不同占比（%）
病因 | 臨床資料 | 2506例尸檢資料 |
高血壓 | 40 | 57.4 |
動脈瘤 | 19.7 | 20.4 |
血管瘤 | 19.5 | 5.6 |
腦瘤 | 3.3 | 3.3 |
煙霧病 | 1.0 | 2.0 |
血液病 | 1.0 | 5.6 |
抗凝治療不當 | 0.5 | 0.9 |
靜脈血栓脈管炎 | 0.5 | 0.5 |
動脈炎 | 0.5 | 1.0 |
腦梗死 | 0.5 | 0.5 |
淀粉樣變性脈管炎 | —— | 0.4 |
子癇 | —— | 0.4 |
原因不明 | 13.5 | 2.0 |
合計 | 100.0 | 100.0 |
誘發因素
常見誘發因素有情緒波動、體力勞動、飯后酒后、性生活、用力屏便和氣候變化等，也可無任何誘因。
危險因素
- 年齡與腦出血的發生率相關，65~74歲組的發生率為35~44歲組的27倍。
- 嗜煙和糖尿病也能增加出血危險，吸煙者發生腦出血的風險增加2.5倍。
- 攜帶載脂蛋白?4等位基因者發生腦出血死亡率高。
- 口服抗凝治療者發生出血的風險增加8~11倍。
發病機制
- 腦淀粉樣血管病是非高血壓腦出血的重要原因之一，由于腦內β淀粉樣蛋白生成增加或清除障礙，導致腦小動脈和毛細血管發生淀粉樣變，使管壁脆性增加，容易出血。
流行病學
發病率
每年全球有超過1000萬人罹患腦出血，人群中腦出血的發病率為12-15/10萬人年，患病率為2.5%~3.2%。西方國家腦出血占所有腦卒中患者的15%，占所有住院腦卒中患者的10%~30%。亞洲國家腦出血占腦卒中患者的25%~55%，中國為18.8%~47.6%。
死亡率
腦出血發病兇險，病情變化快，病死率與病殘率高，超過70%的患者發生早期血腫擴大或累及腦室，腦出血的預后比缺血性腦卒中更差。腦出血30天的病死率取決于出血的部位和大小。發病1個月內病死率為35%-52%，在6個月內功能恢復，生活獨立的患者僅有20%。在神經內外科監護室治療的患者，其病死率可下降到28%~38%，而在普通監護室的病死率為25%~83%。多種因素可影響腦出血的預后：初始出血量、血腫增大情況、神經功能缺損情況、年齡、出血位置和腦室擴大等。合并腦室出血的比例是36%-50%，合并腦室出血者病死率為43%，未合并腦室出血的病死率只有9%。研究表明，血腫每增加1ml，腦出血患者死亡或殘疾的風險可增加5%。
不同部位、不同出血量腦出血患者的病死率
血腫大?。╩l） | 各部位出血的病死率（%） | ||
半球深部 | 腦葉 | 小腦 | |
＞60 | 93 | 71 | —— |
30~60 | 64 | 60 | 75 |
＜30 | 23 | 7 | 57 |
疾病分布
- 腦出血寒冷季節發病率較高。
- 黑種人、西班牙人、亞洲人腦出血發病率高于白種人。
- 男性腦出血發病率高于女性，男性發病率為63~646/10萬，女性為45-368/10萬。
- 常見于50歲以上患者。
病理生理學
腦實質內出血量大時，可沿神經纖維向四周擴散，侵入內囊、丘腦、腦干，可破入腦室或蛛網膜下隙，出血形成的血腫可引起腦室受壓或移位，發生腦疝。小出血可沿腦組織界面擴大，呈分離或非破壞腦組織形式。小出血對神經功能影響較少，出血吸收后神經功能障礙多能恢復。大出血對神經組織破壞大，可引起顱內壓增高。雖然顱內壓達到血壓水平時，可使出血停止，但是在此之前常已引起腦疝，危及患者生命。
腦出血后血腫一旦形成，隨時間增長，可發生不同時期的病理變化：
- 出血7~10天內，血腫內容呈果醬狀血塊或未完全凝固的血液，周圍腦實質被分離、推移而呈軟化帶。由于出血和腦水腫造成腦局部回流障礙，腦軟化帶常有點狀出血。出血側半球水腫、腫脹，可引起該側腦室變性和向對側移位，血腫周邊毛細血管形成、巨噬細胞浸潤等。
- 出血2~3周后，血塊液化，變為棕色易碎的軟塊，液體成分增多。血腫存在時間愈久，其內容的顏色愈淡，質地愈稀薄，最后變成草黃色液體。血腫周圍組織水腫和斑點狀出血消失，代之膠質和結締組織增生，逐漸形成一層假性包膜，其內側壁因有血紅蛋白分解產物含鐵血黃素沉著而呈黃褐色，可保留數月至數年不褪色。少數血腫可機化，囊壁可見鈣質。
臨床表現
一般表現
局限性定位表現
局限性定位表現取決于腦出血量和出血部位。
基底核區出血
腦葉出血
約占腦出血的5%~10%，常由腦動靜脈畸形、血管淀粉樣病變、血液病等所致。出血以頂葉最常見，其次為顳葉、枕葉、額葉，也有多發腦葉出血的病例。如額葉出血可有偏癱、尿便障礙、Broca失語、摸索和強握反射等；顳葉出血可有Wernicke失語、精神癥狀、對側上象限盲、癲癇；枕葉出血可有視野缺損；頂葉出血可有偏身感覺障礙、輕偏癱、對側下象限盲。
腦干出血
- 中腦出血：少見，常有頭痛、嘔吐和意識障礙，輕癥表現為一側或雙側動眼神經不全麻痹、眼球不同軸、同側肢體共濟失調，也可表現為Weber或Benedikt綜合征；重癥表現為深昏迷，四肢弛緩性癱瘓，可迅速死亡。
- 延髓出血：更為少見，臨床表現為突然意識障礙，影響生命體征，如呼吸、心率、血壓改變，繼而死亡。輕癥患者可表現不典型的Wallenberg綜合征。
小腦出血
腦室出血
約占腦出血的3%~5%分為原發性和繼發性腦室出血。原發性腦室出血多由脈絡叢血管或室管膜下動脈破裂出血所致，繼發性腦室出血是指腦實質出血破入腦室。常有頭痛、嘔吐，嚴重者出現意識障礙如深昏迷、腦膜刺激征、針尖樣瞳孔、眼球分離斜視或浮動、四肢馳緩性癱瘓及去腦強直發作、高熱、呼吸不規則、脈搏和血壓不穩定等癥狀。
并發癥
檢查診斷
診斷標準
- 急性起??；
- 局灶神經功能缺損癥狀（少數為全面神經功能缺損），常伴有頭痛、嘔吐、血壓升高及不同程度意識障礙；
- 頭顱CT或MRI顯示出血灶；
- 排除非血管性腦部病因。
檢查項目
體格檢查
首先對患者的生命體征進行評估，在完成氣道、呼吸和循環功能評估后，進行一般體格檢查和神經系統體檢，可借助腦卒中量表評估病情嚴重程度、判斷預后及指導治療。常用的量表有：格拉斯哥昏迷量表（GCS）、美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）和腦出血評分量表。
影像學檢查
影像學檢查是腦出血診斷的重要手段，尤其是腦CT檢查是診斷早期腦出血的“金標準”。
- CT平掃：CT平掃可迅速、準確地顯示血腫的部位、出血量、占位效應、是否破入腦室或蛛網膜下腔及周圍腦組織受損等情況，是疑似腦出血患者首選的影像學檢查方法。CT檢查可見病灶多呈圓形或卵圓形均勻高密度區，邊界清楚，腦室大量積血時多呈高密度鑄型，腦室擴大。1周后血腫周圍有環形增強，血腫吸收后呈低密度或囊性變。腦室積血多在2~3周內完全吸收，而較大的腦實質內血腫一般需6~7周才可徹底消散。
腦出血頭顱CT影像圖
- 頭部MRI掃描：普通MRI發現新鮮出血的敏感性低、檢查時對急性腦出血的診斷作用不如CT，因此頭部MRI一般不作為首選的影像學檢查手段。但對亞急性和慢性期腦出血、腦干和顱后窩血腫的診斷，MRI優于CT。腦出血時MRI影像變化規律如下：超急性期（<24小時）為長T1、長T2信號，與腦梗死、水腫不易鑒別；急性期（2~7天）為等T1、短T2信號；亞急性期（8天至4周）為短T1、長T2信號；慢性期（>4周）為長T1、長T2信號。
- 多模式MRI：多模式MRI包括彌散加權成像、灌注加權成像、反轉恢復序列（FLAIR）和梯度回波序列（GRE）等，其有助于提供腦出血更多的信息，但不作為急診檢查手段。磁敏感加權成像（SWI）對微出血十分敏感。
- CT血管成像（CTA）、磁共振血管成像（MRA）：是快速、無創性評價顱內、外血管的可靠方法，可用于篩查可能存在的腦血管畸形或動脈瘤，但陰性結果不能完全排除病變的存在。
- 經顱多普勒超聲和數字減影血管造影（DSA）：DSA能清晰顯示腦血管各級分支及動脈瘤的位置、大小、形態及分布，畸形血管的供血動脈及引流靜脈，了解血流動力學改變，為血管內栓塞治療或外科手術治療提供可靠的病因病理解剖，是血管病變檢查的“金標準”。腦出血患者一般不需要進行DSA檢查，除非疑有血管畸形、血管炎或moyamoya病又需外科手術或血管介入治療時才考慮進行。DSA可清楚顯示異常血管和造影劑外漏的破裂血管及部位。
實驗室檢查
對腦出血患者進行常規的實驗室檢查可以了解患者的基本狀況和排除相關系統疾病，此外，根據患者病情及醫院條件，還需進行必要的?？茩z查明確病因。常規實驗室檢查常包括：血常規、血糖、肝腎功能和電解質、心電圖、心肌缺血標志物、凝血酶原時間、國際標準化比率（INR）和活化部分凝血活酶時間、氧飽和度等。?？铺厥鈾z查，如疑似腦血管淀粉樣變，可行APOE基因檢測；疑似毒藥物濫用時應行毒藥物檢查。
腦脊液檢查
由于腦出血患者多有顱內壓增高，如臨床診斷明確，則不應做腰穿和腦脊液檢查，以防腦疝。如診斷不明確，應審慎地做腰穿。一般腦出血起病早期腦脊液中可無紅細胞，但數小時后腦脊液常含血液，特別見于出血破入腦室或蛛網膜下腔者，腦脊液可呈血性，蛋白質增高，腦脊液壓力增高。僅約10%的患者腦脊液不含血。
血、尿常規和生化檢測
血、尿常規和肝功能、腎功能、凝血功能、電解質等生化檢測有助于病因的發現和治療過程中并發癥的檢測。腦出血患者血常規常見白細胞增高，血非蛋白氮、尿素氮增高。有1/3患者的尿常規有輕度糖尿、蛋白尿。凝血活酶時間和部分凝血活酶時間異常提示有凝血功障礙。
鑒別診斷
引起昏迷的其他疾病
如肝性腦病、尿毒癥、糖尿病昏迷、各類中毒等，此類疾病一般都有較明顯的相關病史，多無局灶性神經體征，通過病史和體格檢查結合必要的實驗室和影像學檢查可鑒別。
腦動脈瘤和血管畸形
雖然腦動脈瘤破裂主要引起蛛網膜下腔出血，但是當動脈瘤嵌在腦實質內時（如頸內動脈分叉處動脈瘤、前交通動脈瘤、遠端大腦后動脈瘤等），則可引起腦實質內出血。少見情況下，腦動脈瘤（如后交通動脈瘤）可引起基底節出血。對可疑的患者應做CTA檢查。必要時可做DSA檢查。
血管畸形分動靜脈畸形、靜脈畸形毛細血管擴張癥、海綿狀血管瘤和隱匿性血管畸形。對于腦葉出血伴發癲癇的患者，應懷疑動靜脈畸形特別是青少年患者，CT和MRI檢查有助于鑒別。
煙霧病
為較少見的腦血管病，隨著影像學的發展和普及，此病的檢出率有增加趨勢。血管造影可發現對稱性頸內動脈末端、大腦中動脈和大腦前動脈起始段狹窄伴腦底毛細血管網形成。兒童可不對稱。DSA是確診的主要方法。
血液病
如白血病、血友病、血小板減少性紫癲、紅細胞增多癥、鑲狀細胞病等。仔細詢問病史，進行有關實驗室檢查，可做出鑒別診斷。
治療
治療原則為安靜臥床、脫水降顱壓、調整血壓、防治繼續出血、加強護理防治并發癥，以挽救生命，降低死亡率、殘疾率和減少復發。
內科治療
一般處理
- 一般應臥床休息2~4周，保持安靜，避免情緒激動和血壓升高。有意識障礙、消化道出血者宜禁食24~48小時，必要時應排空胃內容物。注意水電解質平衡、預防吸入性肺炎和早期積極控制感染。明顯頭痛、過度煩躁不安者，可酌情適當給予鎮靜止痛劑；便秘者可選用緩瀉劑。
- 在發病后的最初數天病情不穩定時，予以持續生命體征監測、神經系統評估、持續心肺監護，包括袖帶血壓監測、心電圖監測、氧飽和度監測。
調整血壓
- 調控血壓時應考慮患者的年齡、有無高血壓史、有無顱內高壓、出血原因及發病時間等因素。降低血壓應首先以進行脫水降顱壓治療為基礎。但如果血壓過高，又會增加再出血的風險，因此需要控制血壓。
- 一般來說當收縮壓>200mmHg或平均動脈壓>150mmHg時，要用持續靜脈降壓藥物積極降低血壓；當收縮壓>180mmHg或平均動脈壓>130mmHg時，如果同時有疑似顱內壓增高的證據，要考慮監測顱內壓，可用間斷或持續靜脈降壓藥物來降低血壓，但要保證腦灌注壓>60~80mmHg；如果沒有顱內壓增高的證據，降壓目標則為160/90mmHg或平均動脈壓110mmHg。降血壓不能過快，要加強監測，防止因血壓下降過快引起腦低灌注。腦出血恢復期應積極控制高血壓，盡量將血壓控制在正常范圍內。
血糖管理
無論患者既往是否有糖尿病史，入院時高血糖均預示腦出血患者的死亡和不良轉歸風險增高，因此，應對腦出血后高血糖進行控制。低血糖可導致腦缺血損傷及腦水腫，嚴重時導致不可逆損害。需密切監測，盡早發現，及時糾正。腦出血患者的血糖值應控制在7.8~10.0mmol/L?；颊哐浅^10mmol/L時可給予胰島素治療；血糖低于3.3mmol/L時，可給予10%~20%葡萄糖口服或注射治療。
體溫管理
腦出血患者早期可出現中樞性發熱，特別是在大量腦出血、丘腦出血或腦干出血者中出現。入院72h內患者的發熱持續時間與臨床轉歸相關，然而，尚無資料表明治療發熱能改善臨床轉歸。發病3天后，患者可因感染等原因引起發熱，此時應針對病因治療。
亞低溫治療
是腦出血的輔助治療方法。
止血治療
止血藥物如氨基己酸、氨甲苯酸、巴曲酶等對高血壓動脈硬化性出血的作用不大。如果有凝血功能障礙，可針對性給予止血藥物治療，例如肝素治療并發的腦出血可用魚精蛋白中和，華法林治療并發的腦出血可用維生素K1拮抗。
保護神經治療
并發癥治療
顱內壓增高
- 腦水腫可使顱內壓增高，并致腦疝形成，是影響腦出血死亡率及功能恢復的主要因素。積極控制腦水腫、降低顱內壓，是腦出血急性期治療的重要環節。腦出血患者早期的顱內壓控制在合適的水平，可以改善患者的功能預后。重癥患者可以對顱內壓和腦灌注壓進行監測。
- 治療方法包括：抬高床頭法、鎮痛和鎮靜、脫水降低顱內壓、腦室引流等。甘露醇是中國脫水降低顱內壓的首選藥物，呋塞米（速尿）、甘油果糖和白蛋白也常用于降低顱內壓，可酌情個體化應用；高滲鹽水有助于降低顱內壓、減輕灶周水腫；如腦出血患者出現嚴重腦積水（腦室擴大），且藥物脫水治療無明顯效果的情況下，可考慮行腦室引流，以挽救生命。
癇性發作
出血性卒中尤其腦葉出血更易引起癇性發作，出血后2周內的發生率為2.7%~17%。若出現臨床癇性發作或腦電圖提示癇性發作伴有認知行為改變，均需給予抗癲癇藥物治療。早發癇性發作（<7天）由腦出血所致的組織損傷所致，應給予3~6個月抗癲癇藥物治療。對于晚發癇性發作（>7天）的抗癲癇藥物治療原則與其他癲癇患者相同。
深靜脈血栓和肺栓塞
- 腦出血患者發生深靜脈血栓形成和肺栓塞的風險很高。兩項全球性的臨床試驗顯示腦出血后DVT和肺栓塞的3個月發生率分別為1.1%～3.7%和1.1%～1.8%，且常于前2周內發生，并明顯增加病死率。
- 相關處理措施：①臥床患者應注意預防深靜脈血栓，如疑似患者可做D?二聚體檢測及肢體多普勒超聲檢查。②鼓勵患者盡早活動、腿抬高，盡可能避免下肢靜脈輸液，特別是癱瘓側肢體。③癱瘓患者入院后即應用氣壓泵裝置，可預防深靜脈血栓及相關栓塞事件；不推薦彈力襪預防深靜脈血栓。④對易發生深靜脈血栓的高?；颊撸ㄅ懦δ苷系K所致的腦出血患者），血腫穩定后可考慮發病后1~4天皮下注射小劑量低分子肝素或普通肝素預防深靜脈血栓，但應注意出血的風險。⑤當患者出現深靜脈血栓或肺動脈栓塞癥狀時，可使用系統性抗凝治療或下腔靜脈濾器植入。
其他
肺和心血管并發癥常是腦出血患者死亡的主要原因。因此積極防治呼吸道阻塞和感染、心血管病、消化道出血、尿路感染、壓瘡、水電解質紊亂等很重要。若意識障礙程度重、排痰不良或肺部感染者可考慮氣管插管或盡早氣管切開，以利排痰。肺部感染者，早期作痰培養及藥敏實驗，選用有效抗生素治療?？墒褂?a class="dict" href="/azsoft/sn2748366.html">質子泵抑制劑預防應激性潰瘍。老年患者注意控制補液速度和總量，定期監測心功能。此外，還需定期檢查血生化，監測及糾正電解質紊亂。
外科治療
嚴重腦出血危及患者生命時內科治療通常無效，外科治療則有可能挽救生命，其快速清除血腫、緩解顱高壓、解除機械壓迫的優勢成為高血壓腦出血治療的重要方法，但如果患者預期幸存，外科治療較內科治療通常增加嚴重殘疾風險。
主要手術方法包括：去骨瓣減壓術、小骨窗開顱血腫清除術、鉆孔血腫抽吸術和腦室穿刺引流術等。外科手術適應證、方法和時機選擇，主要應根據出血部位、病因、出血量及患者年齡、意識狀態、全身狀況決定。一般認為手術宜在早期（發病后6~24小時內）進行。通常下列情況需要考慮手術治療：基底核區中等量以上出血（殼核出血≥30ml，丘腦出血≥15ml）；小腦出血≥10ml或直徑≥3cm，或合并明顯腦積水；重癥腦室出血（腦室鑄型）；合并腦血管畸形、動脈瘤等血管病變。
出現下列情況時，則不宜行手術治療：深昏迷患者或去腦強直；生命體征不穩定如血壓過高、高熱、呼吸不規則，或有嚴重系統器質性病變者；腦干出血；基底節或丘腦出血影響到腦干；病情發展急驟，發病數小時即深刻昏迷。
中醫治療
腦出血屬于中醫學中風、擊仆、薄厥、偏枯等證范疇，常用治療方法有中醫藥治療、中成藥治療、針灸治療等。如腦出血閉證可用中成藥醒腦注射液（安宮牛黃注液）肌內注射；脫證以中成藥生脈注射液、參附注射液靜脈滴注等。
康復治療
腦出血后，只要患者的生命體征平穩、病情不再進展，宜盡早進行康復治療。早期分階段綜合康復治療對恢復患者的神經功能，提高生活質量有益。
康復治療包括早期良肢位擺放、體位轉移和關節活動度訓練；早期站立、步行康復訓練；肌力訓練和康復；肌張力變化和痙攣的康復；早期語言功能的康復；吞咽障礙的康復和營養管理；心臟功能和呼吸功能康復；肩痛、肩關節半脫位和肩手綜合征的康復；深靜脈血栓和肺栓塞的預防和康復等。
預后
腦出血患者死亡率約為40%，腦水腫、顱內壓增高和腦疝形成是致死的主要原因。腦出血預后與出血量、出血部位、意識狀態及有無并發癥有關，70%的存活患者遺留有不同程度的功能障礙，腦干、丘腦和大量腦室出血預后較差。與腦梗死不同，不少腦出血患者起初的嚴重神經功能缺損可以相對恢復良好，甚至可以完全恢復正常。如果血壓控制良好，一般高血壓腦出血的復發相對較低，但動-靜脈血管畸形所致腦出血例外，年再發率接近2%。
預防
預防腦出血的發生
腦出血的預防以合理膳食、適量運動、戒煙酒、心理平衡的“健康四大基石”為主要內容。養成健康的生活方式，定期進行腦出血危險因素篩查，做到早發現、早預防、早診斷、早治療，就可以有效的防治腦出血。
保持良好的生活方式，日常生活行為要注意以下幾點：①清淡飲食；②適度增強體育鍛煉；③克服不良習慣，如戒煙酒、避免久坐等；④防止過度勞累；⑤注意氣候變化；⑥保持情緒平穩；⑦定期進行健康體檢、發現問題早防早治。
有相關疾病的患者應重點注意以下幾點：①高血壓患者注意控制血壓，堅持服用降壓藥物；②高脂血癥患者應注意控制膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白，堅持服用降血脂藥物；③糖尿病患者和高危人群，應積極控制血糖；④房顫或有其他心臟疾病者，應控制心臟病相關危險因素；⑤提升以預防為主的健康意識，積極參與、配合當地醫療衛生機構開展腦卒中高危人群篩查、干預等活動。
預防腦出血的復發
與腦出血復發風險相關的因素包括：①初發腦出血部位（腦葉）；②高齡；③MRI GRE?T2*，SWI序列顯示微出血病灶部位及其數量；④正在口服抗凝藥物；⑤載脂蛋白Eε2或ε4等位基因的攜帶者。
所有腦出血患者均應控制血壓，腦出血發生后應立即給予控制血壓的措施。長期血壓控制目標為130/80mmHg是合理的。改變生活方式，包括避免每天超過2次的飲酒，避免吸煙和藥物濫用，以及治療阻塞性睡眠呼吸暫停等可能對預防腦出血復發有益。需要抗栓治療時，對合并非瓣膜性心房顫動的腦葉出血患者，建議避免長期服用華法林抗凝治療以防增加出血復發風險。當具有抗栓藥物的明顯指征時，非腦葉出血患者可以應用抗凝藥物，所有腦出血患者都可應用抗血小板單藥治療。當有明顯的抗凝藥物使用指征時，抗凝藥物相關性腦出血重啟抗凝治療的最佳時間尚不明確。在非機械性瓣膜患者中，至少在4周內應避免口服抗凝藥物。如果有使用指征，腦出血后數天可開始阿司匹林單藥治療。此外，腦出血患者是否應繼續他汀類藥物治療尚不清楚。
歷史
中醫學對腦出血的認識史
中醫學中腦出血被歸屬于“中風”“卒中”等范疇。2006年中國中西醫結合學會神經科專業委員會制定的《腦梗死和腦出血中西醫結合診斷標準（試行）》定為：無論是腦梗死或腦出血，按其臨床表現多屬于中醫學中風病范疇，統稱為腦卒中。
約2000前的中國古文獻《黃帝內經》中將卒中描述為“其有子虛而偏于邪風，則為擊仆偏枯矣”（《靈樞，九宮八風篇》），“陽氣者，大怒則形氣絕，而血菀于上，使人薄厥”（《素問，生氣通天論》），“血之與氣，并走于上，則為大厥”（《素問，調經論》）等。之后，東漢張仲景（約150-219）在《金匱要略》中描述了中風的表現：“邪在于絡，肌膚不仁；邪在于經，即重不勝；邪人于腑，即不識人；邪入于臟，舌即難言，口吐涎?！泵鞔鷺怯ⅲ?332-1400）在《醫學綱目》中記載了“卒中”之名，“中風，世俗之稱也。其癥猝然仆倒，口眼歪斜，半身不遂，或舌強不語，唇吻不收是也。然名各有不同，其猝然仆倒者，經稱為擊仆，世又稱為卒中?！?/span>
唐宋時代之前，大多數醫家認為外風是導致卒中的主要原因。至金代劉河間（約1120-1200）在卒中病因上創立新說，認為“六氣皆從火化”“五志過極為熱甚”，第一次把火性急速與卒中發病急驟有機進行聯系，他把卒中病因由外風論轉到內因論，是病因認識上的突破，并開啟了金元時期的學術爭鳴。
朱丹溪（1281-1358）觀察到肥胖之人易患卒中，而且多數患者有痰涎壅盛，他結合江南水土氣候提出“濕土生痰，痰生熱，熱生風”的痰熱病因學說。李東垣（1180-1251）認為“中風者，非外來風邪所致，乃本氣自病也”（《醫學發明》），以氣虛中風立論，使卒中病因轉入內因論。病因認識的轉變使治療也從疏散外風轉變到以平息內風為主。清末張山雷（1873-1934）結合西方傳入的醫學知識在病機認識上形成了血沖腦之說。20世紀50年代以來，中醫藥在腦病領域取得了較大成績，逐漸形成了較為完整的中醫腦病學理論體系。
西醫學對腦出血的認識史
公元前691年，埃蘭國王烏曼美那（humban-nimena）是人類歷史上記載的第一個卒中患者。2400年前，希波格拉底（Hippocrates）已認識并描述卒中為突然摔倒、喪失意識或偏癱，命名卒中為突然“被打倒”（Apoplexy）。1543年，近代人體解剖學創始人、意大利醫生安德里亞斯·瓦薩里（Andreas Vesalius）在其著作《人體結構》里初步揭示了腦血管解剖概況?！皊troke”首次出現在1599年出版的牛津英語大詞典。1664年，英國韋利斯（Thomas Willis）首先提出了“基底動脈環（Willis環）”的概念。1658年瑞士的約翰·雅各布·韋普弗（Johann Jakob Wepfer，1620-1695）首次闡明腦出血是卒中的重要原因，并且首先用apoplexy來描述卒中，這一通用詞匯希臘語意思是忽然受到暴力打擊?！癝troke”一詞可能最早由William Cole于1689年發表的《晚期中風發生率的物理醫學短論》一文中引入醫學領域。
歐洲文藝復興后，基于解剖學的現代醫學誕生，人們對腦及其解剖、功能和血液供應的認識在不斷深入。20世紀后，與卒中相關的知識呈爆炸式的增長，飛速發展的腦成像和腦功能成像方法讓人們可以直接詳細地研究正常人和患者的高級腦功能及內部改變。新的治療方式和領域不斷涌現，對動脈閉塞的重新開放技術、對顱內出血的清除技術都極大地改善了卒中對患者的影響，卒中單元的組織化治療更有成效地改善了卒中患者的生活狀態。
公共衛生
- 2016年，為貫徹落實《“健康中國2030”規劃綱要》，進一步加強腦卒中綜合防治工作，降低腦卒中危害，保障人民群眾健康權益。國家衛生計生委、國家中醫藥管理局制定了《腦卒中綜合防治工作方案》。
- 2016年，為推動建立多學科聯合的卒中診療管理模式，提高卒中診療規范化水平，國家衛生計生委腦卒中防治工程委員會辦公室組織制定了《醫院卒中中心建設與管理指導原則（試行）》。
- 2022年，國家衛生健康委辦公廳下發了《國家衛生健康委辦公廳下關于開展2022年世界卒中日主題宣傳活動的通知》，確定2022年世界卒中日宣傳主題是“識別卒中早一秒，挽救大腦恢復好”，同時印發了“世界卒中日”宣傳要點。
相關人物
威廉·麥克尤恩（William Macewen）
威廉·麥克尤恩（1848-1924）是蘇格蘭人，現代腦外科手術的先驅，1883年在歷史上第一次成功做了腦出血后開顱血腫清除術以降低顱內壓。
李琦
2017年11月，國際上第一個以中國人名字命名的臨床腦血管疾病征象——李琦島征（Liqi island sign）誕生。李琦是重慶醫科大學附屬第一醫院神經內科副教授，他繼2015年提出Blend sign（混雜征）、2016年提出Black hole sign（黑洞征）相繼被中國及國際上的醫生應用于臨床預測血腫擴大后，再次提出預測腦出血早期血腫擴大和不良預后的臨床新征象并以李琦（Liqi）的名字命名，這一結果同時發表在了腦血管疾病專業雜志《Stroke》上。
研究進展
內科治療研究進展
- 腦出血后血壓控制治療：高血壓既是腦出血的病因，又是腦出血不良轉歸的預測因素。治療高血壓可以預防腦出血的發生，當舒張壓降低10mmHg時，腦出血的風險降低達56％。盡管如此，控制腦出血患者高血壓的效果和策略仍存在爭議。支持降低血壓的研究者認為高血壓是腦出血血腫擴大（HE）的危險因素，并與不良預后相關。一項回顧性研究發現最大收縮壓（SBP）與HE獨立相關，且目標SBP≥160mmHg與HE的高風險顯著相關。SBP升高會增加發生HE的風險，而將SBP降至<150mmHg可能會預防這種風險的發生。日本的一項研究還發現血壓波動與HE有關，24小時動態監測值中SBP＞180mmHg的百分比與HE具有獨立相關性。
- 腦出血后的止血治療：氨甲環酸作為止血藥物，常被用于外傷后出血及產后出血，具有一定療效，但用點征指導氨甲環酸預防腦出血血腫擴大的多中心臨床試驗結果顯示，與對照組相比，在癥狀出現4.5小時內接受氨甲環酸治療的CTA上有點征的腦出血患者血腫擴大風險并未下降。
- 保護神經治療：N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體在腦出血后的興奮毒性中起重要作用。有關試驗檢驗了NMDA抑制劑gavestinel對急性腦卒中的神經保護作用，但與安慰劑組的3個月總生存率和功能結局相比無明顯差異。NXY-059是一種自由基捕獲劑，對缺血性腦卒中具有神經保護作用，盡管相關試驗證明了NXY-059在腦出血中的安全性和耐受性，但該藥物未能改善3個月病死率或神經功能缺損。
外科治療研究進展
- 去骨瓣減壓術（DC）和血腫清除術：開顱血腫清除術是腦出血患者使用最廣泛的外科治療方法。在實驗性腦出血模型中，手術清除可減輕血腫周圍的炎癥反應并減少遲的細胞死亡。盡早清除血塊可能會降低血液和血漿代謝產物的毒性作用，減輕周圍的繼發性損傷，并防止HE，但腦出血的手術療效尚未得到證實。一隊列研究顯示去骨瓣減壓降低了顱內壓并改善了腦出血患者的預后，可減少與DC相關的并發癥發生，研究者得出的結論是DC對于腦出血患者是可行的，并可以降低病死率，但有必要進行較大規模的前瞻性研究，以評估該手術的安全性和有效性。另一項研究發現進行DC的患者較未行DC的腦出血患者的病情好。
- 微創治療：腦出血后的微創治療可能會減少顱骨切開術相關并發癥的發生并提高療效，但尚未得到證實。微創外科手術加阿替普酶治療腦內出血的初步研究表明，立體定向血腫抽吸加阿替普酶的治療可顯著減少血腫量。在一項對10例腦出血患者的研究中，6例接受內鏡下血腫清除術，術后1天血腫量減少（80±13）％，這表明內鏡下血腫清除術是一種立即清除血腫有效的、有前途的技術。另一項包含377例基底節腦出血（25～40mL）患者用以評估微創治療的試驗，研究結果表明微創手術安全，并可能提高基底節腦出血患者的獨立生存率。
腦出血發病機制研究進展
2017年，第三軍醫大學新橋醫院（陸軍軍醫大學新橋醫院）探討中國漢族人群CD36基因多態性與腦出血的相關性，CD36基因編碼膜糖蛋白——B類2型清道夫受體（SR-B2），該受體在糖類和脂類代謝、免疫、動脈粥樣硬化等過程中發揮重要作用。此項研究結果提示，CD36基因rs1194182多態性與腦出血的發病相關，GG基因型的出現預示腦出血風險增加。
腦出血后血腫擴大的研究進展
血腫擴大是腦出血后神經功能急劇惡化和預后不良的危險因素，血腫擴大體積與預后呈正相關系。有中國學者對腦出血患者CT圖像進行前瞻性研究，發現腦出血早期CT圖像呈“黑洞征”“混合征”“島征”等可以作為血腫擴大的預測指標。
機構與組織
中國卒中學會
中國卒中學會成立于2015年，是由全國卒中防治工作者和單位自愿結成的學術性、非營利性、具有社會團體法人資格的社會組織。中國卒中學會的宗旨是團結、組織廣大卒中防治醫學領域的科學技術工作者，貫徹國家科學技術工作和衛生方針，廣泛而深入地開展科研、教育、交流等學術活動，提高卒中防治醫學科技工作者專業技術水平，促進卒中防治醫學科技的普及與推廣，為人民健康服務。
相關文化
世界卒中日
世界卒中日是每年的10月29日，為了讓全世界盡可能多的人參與到這項工作中來，特別是在低收入和中等收入國家，世界卒中防治組織每年組織一次世界卒中日活動。
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作者
